脂蛋白a是什么

脂蛋白a是什么
09-10-31  匿名提问 发布
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    lsychw

    “总胆固醇”:总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和.人群总胆固醇水平主要取决于遗传因素和生活方式.

    总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯,肝脏是合成和贮存的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料,也是构成细胞膜的主要成分,其血清浓度可作为脂代谢的指标。国内外专家推荐成人理想胆固醇值为<5.2mmol/L。

    升高见于:甲状腺功能减退、高脂血症、动脉粥样硬化、肾病综合征、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸及重症糖尿病等。

    降低见于:严重的肝脏疾病患者,如急性肝坏死或肝硬化;恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺机能亢进、急性感染、营养不良等。

    “高密度脂蛋白”:脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。

    高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质,在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分, A-Ⅰ约为75%, A-Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢,所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。

    HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下,游离胆固醇变成胆固醇酯,脂蛋白则变成成熟球形HDL3,再经LPL作用转变成HDL2。

    HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞,主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转(RCR),RCT促进组织细胞内胆固醇的清除,维持细胞内胆固醇量的相对衡定,从而限制动脉粥样硬化的发生发展,起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出,LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化,减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度,构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度,降低组织胆固醇的沉积。

    高密度脂蛋白:它运载周围组织中的胆固醇,再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出,动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。
    “低密度脂蛋白”: LDL是富含胆固醇的脂蛋白,其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径:①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来;②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。

    LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢,细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位,即LDL中的ApoB100被受体识别,将LDL结合到受体上陷窝内,其后再与膜分离形成内吞泡,在内吞泡内经膜H+-ATPase作用,pH降低变酸,LDL与受体分离并与溶酶体融合后,再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体,或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除,少部分(约1/3)被周围组织(包括血管壁)摄取异化。一旦LDL受体缺陷,VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别,而改为大部分转变成LDL,使血浆中LDL浓度增加。

    人体血液中有4种脂肪:胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂类。胆固醇是一种油油复合体,大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成,三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。

      血清中的脂蛋白胆固醇,低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务:低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织,高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白过量时,它携带的胆固醇便积存在动脉壁上,久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。

    低密度脂蛋白高在饮食上应注意: 多吃豆制品和少量饮葡萄酒(一天不超过100毫升)可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖,同时肝内合成甘油三酯量增加,极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多,反而造成高脂血症。

    一般成年人空腹血清中总胆固醇超过572mml/L,甘由三酯超过1.70mml/L,可诊断为高脂血症,而总胆固醇在5.2--5.7mml/L者称为边缘性升高。可有四种结果:
    (1):高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过572mml/L,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1.70mml/L。
    (2):高甘油三脂血症:血清中甘油三酯含量增高,超过1.70mml/L, 而总胆固醇含量正常,既总胆固醇<5.72mml/L。
    (3):混合型高脂血症:血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过527mml/L,甘油三酯超过1.70mml/L。
    (4)::低密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白--胆固醇(HDL--胆固醇)含量降低<9.0mml/L。

    09-10-31 | 添加评论 | 打赏

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    小酒日日醉

     正常范围
      10~140mmol/L(0~300毫克/L)
      检查介绍
      脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一,结构复杂,是一种与血纤维蛋白溶解酶原有相同性质的糖蛋白。
      临床意义
      增高:见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。
      减低:见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。
      脂蛋白(a)是一种特殊独立的血浆脂蛋白,是1963年挪威遗传学家Berg在研究低密度脂蛋白的遗传变异时发现的。20世纪80年代末,人们发现Lp(a)与动脉粥样硬化有关,特别是Mclean等发现脂蛋白 (a)[lipoprotein(a),Lp(a)]与纤溶酶原(plasminogen,PLG)的结构具有高度同源性后,有关Lp(a)的性质、特点等以及它与血栓性疾病以及肾脏疾病关系方面的研究取得了一些进展[1~3]。另外,人们对Lp(a)的生理功能和致血栓性疾病的机理等许多方面还不十分清楚,Lp(a)仍是当今脂蛋白研究中最热门的内容之一。本文就Lp(a)的理化特性及其检测临床应用作如下综述。
      1 Lp(a)的理化特性
      1.1 Lp(a)的结构及组成 Lp(a)是一种富含胆固醇的脂蛋白,核心部分为中性脂质和apoB-100分子,其外围包绕着亲水性的apo(a),二者以二硫键共价连接;其中apo(a) 是Lp(a)的特征性糖蛋白成分,主要由一种称为Kringle的特征性结构构成,Kringle由80~114个氨基酸残基组成,依靠三个内部二硫键稳定[4]。
      1.2 Lp(a)的代谢及血浆水平 Lp(a)主要在 医学 教育网 搜集整 理 肝脏合成后分泌入血,血浆Lp(a)浓度主要取决于Lp(a)的合成速率,而与分解速率基本无关。人群中Lp(a)浓度个体差异极大,浓度范围可在0~1000mg/L,这种差异最主要由apo(a) 基因位点决定。
      2 Lp(a)与血栓性疾病
      由于Lp(a)和PLG结构上的同源性,Miles等认为Lp(a)在血栓形成中起重要作用[1]。Lp(a)可通过以下几个途径干预纤溶过程:可竞争性抑制PLG激活,干扰PLG与受体的结合,并抑制血小板血栓的溶解;可竞争性地抑制组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与PLG的结合,干扰血栓栓子表面纤溶酶原的激活,从而抑制纤维蛋白的溶解,有利于血栓形成;Lp(a)可干扰纤溶酶原与链激酶的结合,从而抑制了对纤溶酶原的激活作用,也就抑制了纤溶酶的形成和纤维蛋白溶解,促进血栓形成栓塞的发生。
      Lp(a)与上皮细胞黏附分子表达有关,Takami等认为Lp(a)增强了细胞内黏附分子-1(ICAM-1)的表达。他们研究了血栓闭塞性脉管炎病人,发现其血浆中Lp(a)浓度均升高。因此他们认为Lp(a)引起心血管疾病的病理机制可能不同于一般动脉粥样硬化作用,而是Lp(a)增强了ICAM-1的mRNA的表达以及ICAM-1在细胞表面的表达,从而促进白细胞(特别是单核细胞)对血管内皮的粘附性及向血管内皮的转移,在动脉粥样硬化的早期和炎性心血管疾病两方面均起重要作用[5]。最新的观点认为,动脉内膜细胞基质(ECM)中的脂蛋白脂肪酶(LPL)能大大增强Lp(a)在内此细胞基质中的停滞作用。此外,研究认为,高水平血清Lp(a)浓度作为脑血管疾病的危险因素,不仅与其致动脉硬化和抗纤溶作用有关,而且可能与其降低红细胞膜脂流动性和变形性有关[6]。
      3 Lp(a)与肾脏疾病的关系
      3.1 Lp(a)与肾小球细胞以及细胞外基质的关系 氧化的Lp(a)具有损害肾动脉内皮细胞的作用,并能增加血管张力。Lp(a)能够影响肾小球的血流动力学,加速肾脏疾病的进展。许多肾脏疾病肾小球内Lp(a)的沉积,且沉积的程度与肾小球硬化的程度相关[7]。至于Lp(a)是如何沉积的却未明确。作为一个具有脂质毒性的脂蛋白,Lp(a)在肾小球硬化中应用具有一定的致病作用。但是,至今有关Lp(a)和细胞外基质代谢相关因素,如纤溶酶原激活物(PA)/纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI)、胶原酶抑制剂(TIMP)等的关系未见明确的报道。
      3.2 Lp(a)与肾功能减退、肾移植的关系 早期肾功能减退患者血清Lp(a)的水平和晚期肾功能衰竭患者一样升高,Lp(a)的水平和肌酐清除率存在恒定的关系。另外,升高的Lp(a)中的apo(a)异构式的分布频率和正常人群无异,说明Lp(a)的升高无基因学背景。同时,这也能说明肾脏在Lp(a)分解代谢中的作用。关于肾脏移植后血清Lp(a)水平的问题,各家观点不一。但大多数人认为是下降的。且肾移植后Lp(a)的降低均为apo(a)依赖性的。虽然有关Lp(a)的性质、特点等以及它与肾脏疾病关系方面的研究取得了一些进展,但是,它的代谢、它在动脉粥样硬化中的作用及它对肾脏的脂质毒性方面仍需进一步的研究。
      4 LP(a)与其他疾病的相关性
      在糖尿病患者中发现Lp(a)血清水平明显高于一般人群,Lp(a)水平的升高是糖尿病并发微血管病变、冠心病的一个重要因素,其作用方式与Lp(a)致动脉粥样硬化相似[8]。也有报道,2型糖尿病患者血清Lp(a)的升高可能通过激活血小板活化途径参与糖尿病血管病变的发生及发展[9]。另外,在肝病患者如原发胆汁性肝硬化患者中未发现有Lp(a)浓度的改变。在子宫内膜异位的女性患者中发现有Lp(a)水平升高,研究表明性激素对Lp(a)血清浓度有影响。
      5 关于降Lp(a)治疗
      目前对高Lp(a)的治疗已进行了大量的工作,但由于Lp(a)不受饮食、运动等的影响,故尚无确切的药物来降低Lp(a)浓度。关于降低Lp(a)的药物也有许多报道,如ω-3脂肪酸、鱼油等降脂药物用于降低Lp(a);用促肾上腺皮质激素短期治疗可降低血浆Lp(a)浓度。合成类固醇羟甲雄吡唑和绝经后雌激素替代疗法可以降低Lp(a)水平,预防Lp(a)水平的升高;有报道饮食中被补充维生素C、维生素E、胡萝卜素等维生素或适当摄取抗氧化剂类药物,可降低Lp(a)在体内的氧化修饰,从而达到预防及辅助治疗动脉粥样硬化等心、脑血管栓塞性疾病的目的,但其疗效还需进一步证实。

    09-10-31 | 添加评论 | 打赏

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